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糖尿病性牙周炎 (DPD) 的牙周组织再生受到过度氧化应激和适应性免疫功能障碍的恶性循环的阻碍。本研究利用临床样本、多组学分析和 DPD 大鼠模型,发现氧化应激与 CD4 细胞之间存在关联。+T细胞功能失调。这一过程的特征是活性氧(ROS)积累和Th17/Treg失衡,这可能导致进行性牙槽骨丢失。为了调节这一病理过程,我们设计了一种逻辑门控水凝胶-纳米颗粒混合系统,用于活性维生素D(AVD)的分级递送。该平台具有动态硼酸酯交联网络,可作为ROS响应开关。暴露于氧化微环境后,基质发生程序性降解以清除ROS,从而触发抗体功能化纳米颗粒的快速释放。这些纳米颗粒选择性地靶向CD4+ T细胞。+T细胞将AVD递送至细胞内,AVD在细胞内调节线粒体稳态和代谢信号通路,从而恢复T细胞的免疫稳态。免疫重置后,系统进入第二阶段,多孔铜基金属有机框架持续释放AVD和成骨铜。2+为了支持长期的骨骼重塑,该分层系统整合了氧化还原响应驱动、靶向免疫代谢调节和持续的骨免疫调节,为糖尿病性牙周炎的牙周再生提供了一种有前景的治疗策略。
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