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本研究围绕组蛋白精氨酸去甲基化酶JMJD7展开,明确其在骨骼稳态维持中具备不可或缺的合成代谢作用。JMJD7缺失会通过表观遗传途径抑制α-酮戊二酸生成,干扰线粒体能量代谢与Runx2信号传导,进而诱发骨质疏松;外源性补充α-酮戊二酸可逆转上述异常调控
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